Sevrage tabagique
Le tabagisme:
•Epidémie explosant dans les pays en voie de développement.
•13 millions de fumeurs encore en France
•Frappe des enfants de plus en plus jeunes.
•Près d’une personne sur deux fume entre 18 et 25 ans.
•54 milliards de cigarettes vendues en 2004 en France.
Le tabac est le produit psychoactif provoquant les conséquences sanitaires les plus graves :
•4 millions de décès par an dans le monde.
•1 décès sur neuf en France par an.
•66 000 décès en France par an.
•La consommation du tabac inhalé a été longtemps considérée comme une simple habitude et non comme une dépendance.
•Les effets directs du tabagisme ne marginalisant pas l’individu fumeur contrairement aux drogues dites dures, et un syndrome de sevrage en apparence faible, avaient positionné le tabac trop facilement en dehors du champ des substances addictives.
•La nicotine a été la principale substance évaluée dans le concept de la dépendance au tabac et ceci a conduit à sa prescription sous forme de substituts nicotiniques pour l’aide au sevrage tabagique.
•Cependant comme toutes les drogues, licites ou non, le tabac met aussi en jeu des mécanismes complexes de dépendance associant la participation de l’environnement, le psychisme de l’individu et sa relation avec le produit.
•La seule lutte contre la dépendance à la nicotine ne suffit donc malheureusement pas dans le sevrage tabagique.
Méthodes de sevrage actuellement validées:
•Substituts nicotiniques
•thérapie comportementale
•Médicaments: Bupropion/varénicline (Zyban/Champix)
Techniques cognitives et comportementales:
•(TCC) est une technique validée et efficace
•Le principe : modifier la relation du patient au produit jusqu’à son renoncement
•Facteurs limitants : non-remboursement par la sécurité sociale, peu de thérapeutes formés à ces méthodes, et temps minimal à accorder à cette méthode (3 à 6 mois de suivi en moyenne).
•Un taux de réussite de plus de 70% sur 12 mois est atteint par certaines méthodes comportementales.
Substituts nicotiniques:
•Après évaluation imprégnation nicotinique
•Lutte contre syndrome de manque
•Bonne innocuité avec efficacité modeste: 10 à 15% de réussite à 1 an
•Différentes formes: timbres, gommes à mâcher, pastille, inhalateur
•Prise en charge par certains organismes sociaux et mutuelles
•sans consultation , ni prescription
Techniques médicamenteuses:
•Bupropion: action sur centres de l‘humeur
•Varénicline: blocage récepteurs nicotiniques
•Effets secondaires nombreux
« il n’est pas encore établi que la balance bénéfice risque soit plus favorable que la nicotine en substitut… Au total, la place du médicament dans le sevrage tabagique est modeste. La nicotine reste le médicament de choix quand une aide médicamenteuse est jugée utile. »( Rev Prescrire 2001 ; 21 (221) : 652-657. et Rev Prescrire 2006 ; 26 (276) : 645-648)
Petit rappel historico-botanique:
•Christophe Colomb et ses compagnons de voyage rapportèrent vers 1492 les premières feuilles de tabac en Espagne et avec, la façon de les fumer à l’imitation des indiens. Sa culture en Europe fut initiée dès 1556 par le père Thévet qui ramena des graines du Brésil et c’est en 1561 que Jean Nicot, ambassadeur du Roi de France au Portugal introduisit le tabac à la Cour de France, auprès de Catherine de Médicis comme plante médicinale, la Nicotiane.
•Le tabac, Nicotiana sp. ou plutôt les tabacs, N. tabacum L., N.rustica L.et leurs nombreux cultivars appartiennent à la famille des Solanacées.
•Les variétés améliorées les plus cultivées sont celles de N. tabacum
•Ce grand tabac est une plante annuelle pouvant atteindre 2 mètres de hauteur, possédant de très grandes feuilles alternes, sessiles ou embrassantes et avec des panicules de fleurs à corolle tubuleuse évasée.
•Ces feuilles une fois séchées constituent la matière première utilisée par l’industrie du tabac. Mais le produit final le plus vendu, la cigarette, comprend des centaines d’additifs.
Biologie de la nicotine:
•Le tabac contient plus de 4000 composants chimiques dont une grande partie est capable d’interagir avec les réactions biochimiques de notre organisme.
•L’attention des scientifiques s’est portée essentiellement jusqu’à ces dernières années sur deux grandes familles de composants:
-Les goudrons, produits de combustion, dont le caractère irritant et cancérigène est maintenant bien établi.
-La nicotine de la famille des alcaloïdes, dont la responsabilité et le rôle central dans la dépendance au tabac est mise en avant dans plusieurs travaux scientifiques.
•L’intérêt initial accordé à la nicotine se justifie par la grande quantité retrouvée dans la plante: jusqu’à 15 % du poids sec chez certains cultivars de N.rustica . Synthétisée dans les racines, la nicotine est transportée dans les feuilles oû elle se concentre.
•La nicotine de la fumée du tabac inhalé atteint le cerveau en quelques secondes, plus rapidement qu’une intraveineuse car sa lipophilie lui permet d’être absorbée rapidement par les muqueuses et les voies pulmonaires. Ensuite elle exerce différentes actions pharmacologiques par l’intermédiaire de récepteurs cholinergiques nicotiniques distribués dans le cerveau, le muscle, les ganglions sympathiques et de nombreux autres tissus.
Théorie mécanistique du passage de l’usage à l’abus et à la dépendance:
•Les mécanismes neurobiologiques avancés pour expliquer en partie la dépendance tabagique, sont basés sur l’existence d’une forte densité des récepteurs nicotiniques dans des certaines zones cérébrales gouvernant les réactions comportementales liées aux conduites affectives et motivationnelles.
•Ce circuit neuronal, appelé aussi « système de récompense » est détourné par toutes les substances addictives qui se fixent sur des cibles réservées normalement aux messagers neuromodulateurs endogènes.
•Les dérivés de la morphine, par exemple se fixent sur les récepteurs opioïdes à la place des enképhalines, et la nicotine sur les récepteurs de l’acétylcholine
•Au départ, la nicotine se substitue à des substances endogènes intervenant dans le plaisir et stimulant le système de récompense cérébrale en l’absence même d’évènement externe provoquant le plaisir.
•Dans un premier temps, l’organisme se défend de cette stimulation inhabituelle en développant une désensibilisation rapide de ses récepteurs pour éviter un débordement des stimuli.
•Ensuite l’exposition à la nicotine devient souvent répétée par la pression externe de l’environnement, par des renforcements internes comme la personnalité propre du fumeur et par des effets positifs renforçateurs de la nicotine .
•C’est dans ce deuxième temps que l’organisme réagit en développant une tolérance chronique originale consistant en une modification progressive à la fois qualitative (augmentation de l’affinité) et quantitative (augmentation du nombre) de ses récepteurs nicotiniques.
•Un fumeur chronique dépendant aurait jusqu’à 50 % de récepteurs nicotiniques de plus qu’au départ.
•En cas d’abstinence prolongée, la nicotinémie descend en dessous de la valeur qui maintient une certaine désensibilisation et les récepteurs deviennent de nouveau stimulables.
•C’est la vacuité de ces récepteurs plus sensibles dont le nombre est en plus augmenté qui serait à l’origine du syndrome de manque.
•Début 2009, des chercheurs ont découvert que la nicotine, seule, ne suffisait pas à reproduire en laboratoire sur des animaux les changements biochimiques cérébraux habituellement obtenus avec les autres substances addictives. L’explication est venue d’autres constituants de la fumée que ne recevaient pas ces animaux (difficile de faire fumer un animal)… Ils se sont rendus compte que la fumée contenait aussi des IMAO qui sont réputés augmenter artificiellement la sérotonine intra-synaptique en désensibilisant le récepteur 5-HT1A.
Les effets positifs de la nicotine:
•La nicotine est aussi active de façon plus ou moins directe sur d’autres systèmes de neurotransmission: GABAergique, dopaminergique, sérotoninergique, adrénergique…D’ailleurs des travaux ont montré que la nicotine possède particulièrement une action modulatrice sur les neurones GABAergiques à l’origine probablement des effets anxiolytiques du tabac.
•et des systèmes neuroendocriniens : augmentation de l’ACTH, du cortisol, de la prolactine, de la neurophysine I et de la ß endorphine.
•Ces multiples actions lui confère des propriétés « positives » sur le système nerveux central. A savoir, l’amélioration des fonctions cognitives comme la mémoire, l’attention, l’apprentissage, le temps de réaction et la résolution de problèmes. Il existe également un effet normalisateur sur les émotions.
•Tous ces effets positifs sont considérés comme renforçateurs du comportement tabagique.
Test de fagerström (test d’imprégnation nicotinique)
1- Combien de cigarettes fumez vous par jour?
Moins de 10
entre 11 et 20
de 21 à 30
plus de 30
2- Fumez-vous plus fréquemment dans les heures qui suivent votre lever que dans le reste de la journée?
Oui
Non
3- A quel moment après le réveil fumez-vous votre première cigarette?
Plus de 60 mn après
Plus de 30 mn après
entre 6 et 30 mn après
moins de 5 mn après
4- Quelle cigarette aurez vous le plus de mal à abandonner?
La première
Une autre
5- Trouvez-vous difficile de ne pas fumer dans les endroits où c’est interdit?
oui
non
6-Fumez-vous même si une maladie vous oblige à rester au lit?
oui
non
•Score entre 0-2: pas de dépendance
•Score entre 3-4 : dépendance faible
•Score entre 5-6: dépendance moyenne
•Score entre 7-8 :dépendance forte
•entre 9-10 :dépendance très forte
Le syndrome de manque:
•Besoin impérieux de fumer
•Irritabilité, frustration, agressivité, anxiété
•Difficulté de concentration
•Agitation
•Impatience
•Insomnie
•Augmentation de l’appétit ou prise de poids
•Diminution de la fréquence cardiaque
L’American psychiatric association (DSM IV) retient le diagnostic de syndrome de sevrage si présence d’au minimum quatre de ces Symptômes. La gêne est maximale la 1ère semaine, diminue à partir de la 3-4ème semaine. La prise de poids et le besoin impérieux de fumer peuvent persister après 6 mois.
Autres effets du sevrage:
•Ralentissement du transit
•Reprise de la fonction d’émonctoire du système broncho-pulmonaire
•Infections à répétitions
Conséquences des toxiques inhalés:
•Mutations et modifications de l’expression génétique et de protéines.
•Modifications des populations cellulaires inflammatoires (en nombre et en qualité)
•Modifications tissulaires (C.Langerhans et dendritiques)
•Altérations fonctionnelles organes (Chute VEMS)
•Modification activité cytochrome: CYP450, CY1A1, CY1A2,CYP1A2 hépatique
•Surcharge des systèmes de détoxication hépatique (métaux lourds, benzène…)
•Déficit micronutritionnel (Vitamines C, B2, B9, B12, E, zinc, sélénium, caroténoïdes…)
•Stress oxydatif (10 puissance 15 radicaux libres/cigarette)
•Déséquilibre de la flore intestinale
La phytothérapie trouve un intérêt dans la gestion globale de l’arrêt du tabac:
1-En traitement de soutien au cours de la phase initiale de sevrage.
2- En traitement des conséquences du sevrage (facteur de rechute +++)
3-Par la prise en charge du terrain du patient fumeur.
La phytothérapie est elle validée dans le sevrage tabagique ?
La phytothérapie n’est pas validée officiellement dans le sevrage tabagique, mais la prise en charge du sevrage tabagique peut trouver dans la phytothérapie moderne des traitements de choix de par leur efficacité et leur innocuité remarquées contrairement à certaines molécules de synthèse proposées dans ces indications. Il existe en effet dans notre pharmacopée végétale, des plantes ayant un tropisme cérébral qui intéressent ces indications par l’interaction de certains de leurs principes actifs avec les systèmes cérébraux sérotoninergiques et GABAergiques.
Par exemple, certaines plantes comme le millepertuis, ont fait l’objet de nombreuses études validées dans la dépression et parfois en comparaison à des molécules de synthèse dites de référence. D’autres traitements comme l’association de la valériane et de la passiflore, possèdent des bases neurophysiologiques établies qui expliquent leurs effets sur le cerveau avec une pratique traditionnelle engageante, mais qui manque encore de données plus abouties sur la santé humaine. Malgré cela L’ESCOP et la commission E Allemande, reconnaissent l’usage de la valériane pour traiter l’anxiété et les troubles mineurs du sommeil qui sont des troubles fréquemment rencontrés lors du sevrage et reconnus comme facteurs importants de rechute.
Bien sûr, on ne saurait ramener le traitement de l’arrêt du tabac qu’aux seuls principes actifs de ces plantes et de leur impact sur notre système nerveux central (risque simplificateur de tout traitement) car l’approche se doit de rester globale, intégrant aussi au mieux tous les dimensions impliquées dans ces situations (personnalité du patient, mode de vie, alimentation, hérédité..).
La passiflore, par exemple contient des alcaloïdes harminiques qui sont des béta carbolines (dérivés de la sérotonine et du tryptophane) naturellement présents dans les organismes animaux. A faible dose, ils ont une action biphasique, excitatrice puis inhibitrice, et à forte dose ils sont excitateurs du système nerveux central avec hallucinations et tremblement. Ce sont aussi des inhibiteurs de la MAO. Ils interférent par ailleurs avec les récepteurs GABA des benzodiazépines.
La racine de valériane contient des valépotriates, notamment le dihydrovaltrate, et de nouveaux flavonoïdes de découverte récente (méthylapigénine et hespéridine), présentant une certaine affinité aussi bien pour les récepteurs des barbituriques que pour ceux des benzodiazépines, c’est à dire GABA A et agiraient sur les neurones GABAergiques présynaptiques. L’extrait de valériane et l’acide valérénique sont des agonistes partiels du récepteur sérotoninergique (5-HT5).
Le millepertuis contient de nombreux principes actifs dont l’hyperforine qui est capable d’augmenter la concentration intra-synaptique dans le cerveau en sérotonine, mais aussi en norépinephrine, en dopamine, en GABA et en L-glutamate. L’inhibition de la recapture de ces neuromédiateurs a été évoquée mais non confirmée à ce jour. D’autres composés du millepertuis, comme ses flavonoïdes, semblent aussi être impliqués dans les effets antidépresseurs de la plante et qui intéressent le sevrage tabagique.
Dr. Franck Gigon
N.B: L’utilisation délicate du millepertuis nécessite l’avis d’un médecin ou d’un pharmacien en cas de prise médicamenteuse associée.
